Гипоксическое Поражение Цнс У Новорожденных 1 Степени

Содержание

Гипоксическое поражение ЦНС у новорожденных

Гипоксическое поражение ЦНС у новорожденных — нарушение кровообращения в головном мозге, в результате которого мозг не получает необходимое количество крови, и следовательно, испытывает дефицит кислорода и питательных веществ.

Гипоксия может иметь:

  • перинатальное происхождение, связанное с беременностью и процессом родов;
  • постнатальную этиологию, возникшую после рождения ребенка.

Среди причин повреждения ЦНС гипоксия находится на первом месте. В таких случаях специалисты говорят о гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных.

Перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС

Неблагоприятное воздействие на плод могут оказывать острые и хронические болезни матери, работа на вредных производствах (химические вещества, различные излучения), вредные привычки родителей (курение, алкоголизм, наркомания). Также вредное влияние на развивающегося в утробе матери ребенка оказывают тяжелые токсикозы, проникновение инфекции и патология плаценты.

Постнатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС

Во время родов младенец испытывают значительную нагрузку на организм. Особенно серьезные испытания приходится пережить ребенку, если родовой процесс проходит с патологией: преждевременные или стремительные роды, родовая слабость, ранний отход околоплодных вод, крупный плод и т.п.

Степени церебральной ишемии

Различают три степени гипоксического поражения:

  1. Гипоксическое поражение ЦНС 1 степени. Это довольно легкая степень характеризуется чрезмерным возбуждением или угнетением в первую неделю жизни малыша.
  2. Гипоксическое поражение ЦНС 2 степени. При поражении средней тяжести наблюдается более длительный период нарушения, характерны судороги.
  3. Гипоксическое поражение ЦНС 3 степени. При тяжелой степени ребенок пребывает в реанимационном отделении, где проводится интенсивная терапия, так как существует реальная угроза здоровью и жизни малыша.

Последствия гипоксически-ишемического поражения ЦНС

В результате гипоксии могут быть нарушены врожденные рефлексы, возможны функциональные нарушения ЦНС, сердца, легких, почек и печени. Впоследствии проявляется задержка в физическом и психическом развитии, нарушения сна. Следствием патологии могут быть кривошея, сколиоз, плоскостопие, энурез, эпилепсия. Часто встречающийся в последнее время синдром дефицита внимания с гиперактивностью также является результатом ишемии новорожденного.

В связи с этим женщинам рекомендуется вставать на врачебный учет на ранних сроках беременности, своевременно проходить скрининговые обследования, вести здоровый образ жизни на стадии подготовки к беременности и в процессе беременности. Для эффективного лечения церебральная ишемия должна быть диагностирована в первые месяцы жизни малыша.

Гипоксия может иметь:

СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ЦНС У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

— Закажите полную версию данного патента — RU (11) 2257587 (13) C2

(12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Статус: по данным на 10.08.2007 — прекратил действие, но может быть восстановлен

Документ: В формате PDF
(14) Дата публикации: 2005.07.27
(21) Регистрационный номер заявки: 2003111600/15
(22) Дата подачи заявки: 2003.04.21
(24) Дата начала отсчета срока действия патента: 2003.04.21
(43) Дата публикации заявки: 2004.10.27
(45) Опубликовано: 2005.07.27
(56) Аналоги изобретения: SU 1516984 A1 23.10.1989. RU 2157534 С1 10.10.2000. RU 2135072 С1 27.08.1999. RU 2148262 С1 27.04.2000. SU 1837226 A1 30.08.1993. САМСЫГИНА Г.А. Гипоксическое поражение центральной нервной системы у новорожденных детей: клиника, диагностика, лечение. Педиатрия. 1996, №5, с. 74-77. KARCH D. Hypoxia during the perinatal period and the formation of cerebral lesions. Klin. Wochenschr. 1982, 60(23), p. 1427-1434.
(72) Имя изобретателя: Костылева А.В. (RU); Философова М.С. (RU); Шниткова Е.В. (RU)
(73) Имя патентообладателя: Ивановская государственная медицинская академия (RU)
(98) Адрес для переписки: 153462, г.Иваново, пр. Ф. Энгельса, 8, ИвГМА, патентный отдел

(54) СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ЦНС У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ
Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии. Способ диагностики степени тяжести перинатального гипоксического поражения ЦНС у новорожденных детей осуществляют путем определения уровня нитритов в слюне у новорожденных детей, по которому судят о содержании NO в слюне. При значении показателей NO на 1-2 день жизни 0,66±0,14 мкг/мл и NO в возрасте 28 дней 1,43±0,2 мкг/мл диагностируют гипоксию легкой степени тяжести, NO на 1-2 день жизни 1,17±0,26 мкг/мл и NO в возрасте 28 дней 2,0±0,23 мкг/мл диагностируют гипоксию средней степени тяжести, NO на 1-2 день жизни 1,9±0,3 мкг/мл и NO в возрасте 28 дней 4,2±0,8 мкг/мл диагностируют тяжелую гипоксию. Способ неинвазивен, позволяет проводить раннюю диагностику степени тяжести перинатального гипоксического поражения ЦНС с высокой точностью. 1 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, и может быть использовано для ранней клинической диагностики степени тяжести гипоксического поражения ЦНС у новорожденных детей.

В структуре перинатальной заболеваемости одно из важнейших мест по частоте и значению для дальнейшей жизни занимают перинатальные гипоксические поражения нервной системы, которые определяют 60-80% всех неврологических заболеваний в детском возрасте (Барашнев Ю.И. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: вклад перинатальнах факторов, патогенетическая характеристика и прогноз // Росс. Вестник перинат. и педиатрии. — 1996. — №2). Оксид азота (NO) является одним из наиболее важных биологических медиаторов, который вовлечен во множество физиологических и патологических процессов. Он представляет собой уникальный по своей природе и механизмам действия вторичный мессенджер в большинстве клеток организма. В частности, оксид азота участвует в реализации многих важных физиологических функций, таких как вазодилятация, нейротрансмиссия, снижение агрегации тромбоцитов, реакции иммунной системы, регуляция тонуса гладких мышц, состояние памяти, а также некоторых патологических процессов (Малкоч А.В. с соавт. Физиологическая роль оксида азота в организме // Нефрология и диализ, — 2000. — т.2., №1-2). Детальный анализ патофизиологических изменений, связанных с недостатком кислорода, свидетельствует, что современная неонатальная технология: нейросонография, допплерометрия и др. позволяет выявить лишь последствия гипоксии, грубую патологию. Недоступными для диагностики остаются гипоксически-ишемические повреждения головного мозга на клеточном уровне (Барашнев Ю.И. Резервы компенсации при перинатальных повреждениях головного мозга новорожденных // IV съезд Росс. ассоциации спец. перинат. медицины: Материалы. — М. — 2002).

Доказано, что при гипоксии происходят грубые метаболические нарушения и активация перекисного окисления липидов (ПОЛ), с которой в основном и связывают степень поражения нервной системы. Наше внимание привлекли данные об участии оксида азота в активации ПОЛ и его нарушениях при ряде заболеваний (Hibbs J.B., Taintor R.R. // Biochem. – 1988. — Vol.157). Между тем, эти процессы недостаточно изучались при гипоксическом повреждении нервной системы у новорожденных.

Образованный в больших количествах оксид азота — токсический агент. Если в клетках имеется избыток супероксидных радикалов, то образуется комбинированный долгоживущий токсический пероксинитрит анион — мощный инициатор процессов ПОЛ. В отличие от оксида азота он стимулирует захват кальция митохондриями, разобщая тем самым процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, что в итоге приводит к падению энергетического потенциала нервных клеток (Зеленин К.Н. Оксид азота: новые возможности давно известной молекулы // Соровский образ. журнал. — 1997. — №10).

Изучение показателей продукции оксида азота у новорожденных детей, перенесших перинатальную гипоксию, показало их более высокую информативность в ранней диагностике степени тяжести поражения ЦНС, прогноза дальнейшего развития и разработки методов профилактики нарушений.

За прототип нами выбран «Способ диагностики степени тяжести перинатальных поражений ЦНС у новорожденных», описанный в SU 1516984, опубл. 23.10.1989. Способ основан на определении малонового диальдегида в ликворе и венозной крови.

Предлагаемый метод диагностики прост, доступен, неинвазивен.

Технический результат предлагаемого способа заключается в повышении точности диагностики степени тяжести перинатального гипоксического поражения ЦНС за счет определения показателей NO в слюне новорожденных детей.

В литературе не выявлена информация о новых объективных способах диагностики степени тяжести гипоксического поражения ЦНС, т.е. о базовом объекте.

Нами обследовано 115 детей с рождения до трехлетнего возраста. Из них у 95 детей при рождении диагностирована перинатальная гипоксия, 20 детей были здоровыми. Математическая обработка результатов обследования позволила установить пределы колебаний показателей оксида азота, с высокой степенью достоверности характеризующих степень тяжести поражения ЦНС.

Нами установлено, что наибольшую информативность и коррелятивные взаимосвязи у новорожденных детей с перинатальной гипоксией имеют показатели уровня оксида азота, в связи с чем они используются в качестве информативных критериев диагностики степени тяжести гипоксического поражения ЦНС (см. таблицу).

Способ осуществляется следующим способом.

NО-короткоживущее вещество, поэтому об его эндогенном образовании судим по концентрации нитритов, которые присутствуют в человеческой слюне. Определение нитритов в слюне проводили методом Гриса в модификации М.Н. Курносова (1991). Производился забор слюны из ротовой полости в количестве 0,5-1 мл. После добавления реактива, состоящего из 1 мл 30% уксусной кислоты и раствора, получаемого путем смешивания нафтиламина и сульфаниловой кислоты в соотношении 1:1, и последующего центрифугирования в течение 10-15 минут измеряли экстинцию на КФК-2 при длине волны 540 нм против холостой пробы, в которой реактив заменен на 30% уксусную кислоту. По экстинции нитритов судим о содержании оксида азота в слюне с помощью графика. Например, при экстинции 0,025 уровень NO в слюне составит 1 мкг/мл, при экстинции 0,142 уровень оксида азота в слюне составит 5 мкг/мл, при экстинции 0,245 уровень NO составит 10 мкг/мл.

Сравниваем показатели NO, полученные при обследовании новорожденных детей, с критическими значениями этих показателей в возрасте 1-2 и 28 дней с дальнейшей диагностикой степени тяжести перинатального гипоксического поражения ЦНС и назначением адекватной медикаментозной терапии, направленной на нормализацию гомеостаза.

Способ иллюстрируется следующими примерами.

Пример 1. Ребенок Е, 1 месяц, от первой беременности, первых родов. Беременность протекала на фоне водянки I, ОГА, ХВУГП. Роды своевременные, дородовое излитие вод. Апгар 8/9 баллов, закричал сразу. Вес 3250, рост 53 см, NO в слюне на 2-й день жизни 0,6 мкг/мл, что может свидетельствовать о легкой степени гипоксического поражения ЦНС, выписан домой с диагнозом доношенный новорожденный, лечение не проводилось. При осмотре на 28-й день жизни: общее состояние удовлетворительное, эмоциональный тонус положительный, кожа и слизистые чистые, в легких дыхание пуэрильное, хрипов нет, тоны сердца звучные, живот мягкий, безболезненный, печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется, мочится свободно, стул кашицеобразный, в неврологическом статусе — активен, мышечный тонус достаточный, взгляд не фиксирует, Б.р. не выбухает, сагиттальный шов не закрыт, рефлексы вызываются плохо, опора на ножки нечеткая. Диагноз: перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия, ранний восстановительный период, легкая, гипертензивный синдром. Назначено лечение циннаризином, глицином, массаж. NO в слюне — 1,3 мкг/мл, что подтверждает легкую степень гипоксического поражения ЦНС.

Еще почитать:  Что Происходит С Ребенком На 10 Недели Беременности

Пример 2. Ребенок З, 1 месяц, от 3-й беременности, первых родов. Течение беременности на фоне нефропатии I, легкой анемии, ожирения I, гиперплазии щитовидной железы, ОАГА. Роды своевременные, амниотомия. Апгар 7/8 баллов, закричал сразу, вес 3350, рост 53 см, NO в слюне на 2-й день жизни 1,01 мкг/мл, что свидетельствует о гипоксическом поражении ЦНС средней степени тяжести. После проведенного лечения глюкозой, сернокислой магнезией, ККБ, люминалом выписан с диагнозом НГЛД II, гипертензивный синдром. На момент осмотра общее состояние ближе к удовлетворительному, кожа и слизистые чистые, в легких дыхание пуэрильное, хрипов нет, тоны сердца ритмичные, живот мягкий, несколько вздут, печень и селезенка не увеличены, МПС без особенностей, стул желтый. В неврологическом статусе — крик пронзительный, часто срыгивает, мышечный тонус снижен в руках, Б.р. несколько напряжен при беспокойстве, рефлексы новорожденного вызываются. Лечение не проводилось. Диагноз: ГИЭ, ранний восстановительный период, легкая, гипертензивный синдром. Оксид азота в слюне — 1,78 мкг/мл и соответствует критическим показателям среднетяжелого гипоксического поражения ЦНС, что подтвердится в возрасте 6 мес, когда ребенок будет состоять на учете у невропатолога и получать традиционное лечение.

Пример 3. Ребенок К, 23 дня, от 3-й беременности, 1-х родов. Беременность протекала на фоне нефропатии I, ожирения II, ОАГА, гиперплазии щитовидной железы. Роды своевременные, первичная слабость родовой деятельности, неэффективность родостимуляции, операция кесарево сечения. Апгар 7/8 баллов, закричал сразу, вес 3200, рост 53 см. В слюне содержание NO — 1,9 мкг/мл, что говорит о тяжелой степени гипоксического поражения ЦНС. Проведено лечение глюкозой, дициноном, эссенциале, ККБ, магнезией, ГОМК, тренталом. Переведен на II-й этап выхаживания с диагнозом ХВУГП, НГЛД II, гипертензивный синдром, синдром повышенной судорожной готовности. При осмотре в соматическом статусе — без патологии, состояние средней степени тяжести по неврологической симптоматике: беспокойный, умеренная скованность, мышечная дистония, Б.р. не напряжен, сагиттальный и венечный швы приоткрыты, гипорефлексия, патологическая глазная симптоматика — с-м Грефе, горизонтальный нистагм. Диагноз: гипоксически-травматическая перинатальная энцефалопатия, тяжелая, острый период, гипертензивно-гидроцефальный синдром.

Таким образом, применение данных показателей дает возможность врачу при минимальных затратах времени, независимо от его клинического опыта, объективно оценить степень тяжести перинатального гипоксического поражения ЦНС у новорожденного ребенка с помощью простого, неинвазивного метода, а при необходимости своевременно назначить профилактические или лечебные мероприятия.

Показатели оксида азота у новорожденных детей в зависимости от степени тяжести перенесенной перинатальной гипоксии
Степень тяжести гипоксии Возраст
1-2 дня 28 дней
NO мкг/мл NO мкг/мл
Легкая 0,66±0,14 1,43±0,2
Ср. ст. тяж. 1,17±0,26 2,0±0,23
Тяжелая 1,9±0,3 4,2±0,8

Способ диагностики степени тяжести перинатального гипоксического поражения ЦНС у новорожденных детей путем проведения клинических исследований, отличающийся тем, что определяют уровень нитритов в слюне новорожденных детей, по которому судят о содержании NO в слюне, и при значении показателей NO на 1-2 день жизни 0,66±0,14 мкг/мл и NO в возрасте 28 дней 1,43±0,2 мкг/мл диагностируют гипоксию легкой степени тяжести, NO на 1-2 день жизни 1,17±0,26 мкг/мл и NO в возрасте 28 дней 2,0±0,23 мкг/мл диагностируют гипоксию средней степени тяжести, NO на 1-2 день жизни 1,9±0,3 мкг/мл и NO в возрасте 28 дней 4,2±0,8 мкг/мл диагностируют тяжелую гипоксию.

ПРОЧИТАТЬ НУЖНО ВСЕМ !
Судьба пионерских изобретений и научных разработок, которым нет и не будет аналогов на планете еще лет сорок, разве что у инопланетян

Независимый научно технический портал

Подборка патентов изобретений и технологий относящихся к медицине, а именно:

Все от зачатия и до рождения ребенка. Акушерство, гинекология, сексология и сексопатология

Гастроэнтерология, гепатология и панкреатология

Дерматология и дерматовенерология

Иммунология. Способы диагностики и лечения (ВИЧ) и приобретенного иммунодефицита (СПИД)

Кардиология и кардиохирургия

Фармацевтика. Лекарственные и косметические средства и композиции

Наркология. Средства выявления и профилактики различного вида зависимостей

Неврология, невропатология и неонатология

Онкология и радиология

Офтальмология

    Вирусология, паразитология и инфектология

    Педиатрия и неонатология

    Пульмонология и фтизиатрия

    Способы диагностики функционального состояния организма человека

    Травматология, артрология и ортопедия

    Терапия. Мануальная терапия. Физиотерапия. Рефлексотерапия. Биотерапия и фитотерапия

    Способ осуществляется следующим способом.

    Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, энцефалопатия у новорожденных

    Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии, ведь по статистике едва ли не каждый десятый новорожденный малыш имеет те или иные признаки нарушения деятельности мозга в связи с гипоксией. Среди всех патологических состояний периода новорожденности гипоксические повреждения мозга занимают первое место. Особенно часто заболевание диагностируется у недоношенных детей.

    Несмотря на довольно большую частоту патологии, до сих пор не разработаны эффективные меры борьбы с ней, а против необратимых структурных повреждений мозга современная медицина бессильна. Ни одно из известных лекарств не может восстановить погибшие нервные клетки головного мозга, однако исследования в этой области продолжаются, а препараты новейших поколений проходят клинические испытания.

    ЦНС (центральная нервная система) очень чувствительна к недостатку кислорода в крови. У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого, поэтому любые неблагоприятные воздействия на будущую маму или сам плод во время беременности и родов могут оказаться пагубными для нервной ткани, что впоследствии проявится неврологическими нарушениями.

    пример гипоксии из-за недостаточности маточно-плацентарного кровотока

    Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга.

    В случае легких повреждений процесс вполне обратим, и через какое-то время после рождения мозг восстановит свою работу.

    При глубокой гипоксии и асфиксии (полное прекращение поступления кислорода к мозгу) развиваются органические повреждения, зачастую служащие причиной инвалидизации маленьких пациентов.

    Чаще всего гипоксия мозга возникает во внутриутробном периоде или в процессе родов при патологическом их течении. Однако и после рождения гипоксически-ишемические изменения могут возникнуть в случае нарушения дыхательной функции у малыша, падения артериального давления, нарушений свертывания крови и т. д.

    В литературе можно встретить два названия описываемой патологии — гипоксически-ишемическое поражение ЦНС и гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). Первый вариант чаще употребляют при диагностике тяжелых нарушений, второй — при легких формах повреждения мозга.

    Дискуссии относительно прогнозов при гипоксическом поражении мозга не утихают, однако накопленный опыт специалистов-неонатологов показывает, что нервная система ребенка обладает рядом механизмов самозащиты и даже способна к регенерации. Об этом говорит и тот факт, что далеко не все дети, перенесшие тяжелую гипоксию, имеют грубые неврологические отклонения.

    При тяжелой гипоксии страдают в первую очередь незрелые структуры стволовой части и подкорковые узлы, при длительной, но не интенсивной гипоксии развиваются диффузные поражения коры мозга. Один из факторов защиты мозга у плода или новорожденного — перераспределение кровотока в пользу стволовых структур, поэтому при длительной гипоксии и страдает в большей степени серое вещество мозга.

    Задача неврологов при осмотре новорожденных, перенесших гипоксию разной степени тяжести, – объективно оценить неврологический статус, исключить адаптационные проявления (тремор, например), которые могут быть физиологичными, и выявить действительно патологические изменения в деятельности мозга. При диагностике гипоксического поражения ЦНС зарубежные специалисты основываются на стадийности патологии, российские врачи используют синдромный подход, указывая на конкретные синдромы со стороны той или иной части мозга.

    Причины и стадии гипоксически-ишемического поражения

    Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных формируется при действии неблагоприятных факторов внутриутробно, в родах либо во время новорожденности. Причинами этих изменений способны стать:

    • Расстройства кровотока в матке и плаценте, кровотечения у беременных, патология плаценты (тромбозы), отставание развития плода;
    • Курение, употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности;
    • Массивные кровотечения во время родов, обвитие пуповины вокруг шеи плода, выраженная брадикардия и гипотония у младенца, родовые травмы;
    • После родов — гипотония у новорожденного, врожденные пороки сердца, ДВС-синдром, эпизоды остановки дыхания, нарушения функции легких.

    пример гипоксически-ишемического поражения мозга

    Начальным моментом развития ГИЭ служит дефицит кислорода в артериальной крови, который провоцирует патологию метаболизма в нервной ткани, гибель отдельных нейронов или целых их групп. Головной мозг становится чрезвычайно чувствительным к колебаниям артериального давления, а гипотония только усугубляет имеющиеся поражения.

    На фоне метаболических нарушений происходит «закисление» ткани (ацидоз), нарастает отек и набухание мозга, увеличивается внутричерепное давление. Эти процессы провоцируют распространенный некроз нейронов.

    Тяжелая асфиксия отражается и на работе других внутренних органов. Так, системная гипоксия вызывает острую почечную недостаточность из-за некроза эпителия канальцев, некротические изменения слизистой кишечника, поражения печени.

    У доношенных детей отмечают постгипоксическое поражение преимущественно в области коры, подкорковых структур, ствола мозга, у недоношенных ввиду особенностей созревания нервной ткани и сосудистого компонента диагностируется перивентрикулярная лейкомаляция, когда некрозы сконцентрированы преимущественно вокруг боковых желудочков мозга.

    В зависимости от глубины ишемии мозга выделяют несколько степеней тяжести гипоксической энцефалопатии:

    1. Первая степень — легкая — преходящие нарушения неврологического статуса, продолжающиеся не более недели.
    2. ГИЭ второй степени — длится дольше 7 суток и проявляется угнетением либо возбуждением центральной нервной системы, судорожным синдромом, временным увеличением внутричерепного давления, вегетативной дисфункцией.
    3. Тяжелая форма гипоксически-ишемического поражения — расстройство сознания (сопор, кома), судороги, проявления отека мозга со стволовой симптоматикой и нарушением деятельности жизненно важных органов.

    Симптоматика гипоксически-ишемического повреждения ЦНС

    Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии.

    При легком течении ГИЭ состояние остается стабильным, по шкале Апгар ребенок оценивается не менее чем в 6-7 баллов, заметен цианоз, снижение тонуса мышц. Неврологические проявления первой степени гипоксического поражения ЦНС:

    1. Высокая нервно-рефлекторная возбудимость;
    2. Расстройства сна, беспокойство;
    3. Дрожание конечностей, подбородка;
    4. Возможны срыгивания;
    5. Рефлексы могут быть как усилены, так и снижены.

    Описанные симптомы обычно проходят на протяжении первой недели жизни, ребенок становится более спокойным, начинает набирать вес, грубые неврологические расстройства не развиваются.

    II степень

    При гипоксии мозга средней тяжести признаки угнетения мозга более очевидны, что выражается в более глубоких расстройствах работы мозга. Обычно вторая степень ГИЭ сопровождает сочетанные формы гипоксии, которая диагностируется и в течение внутриутробного этапа роста, и в момент родов. При этом фиксируются глухие тоны сердца плода, учащение ритма либо аритмии, по шкале Апгар новорожденный набирает не более 5 баллов. Неврологическая симптоматика состоит в:

    • Угнетении рефлекторной активности, в том числе сосательного;
    • Снижении либо увеличении тонуса мышц, самопроизвольная двигательная активность может не проявляться в первые дни жизни;
    • Выраженной синюшности кожных покровов;
    • Нарастании внутричерепного давления;
    • Вегетативной дисфункции — остановка дыхания, ускорение пульса или брадикардия, нарушения перистальтики кишечника и терморегуляции, склонность к запорам или диарее, срыгивания, медленный набор веса.

    внутричерепная гипертензия, сопровождающая выраженные формы ГИЭ

    По мере увеличения внутричерепного давления нарастает беспокойство малыша, появляется избыточная чувствительность кожи, нарушается сон, усиливается тремор подбородка, ручек и ножек, становится заметным выбухание родничков, характерен горизонтальный нистагм и глазодвигательные расстройства. Признаками внутричерепной гипертонии могут быть судороги.

    К концу первой недели жизни состояние новорожденного со второй степенью ГИЭ постепенно стабилизируется на фоне интенсивного лечения, но неврологические изменения не исчезают полностью. При неблагоприятном стечении обстоятельств возможно ухудшение состояния с угнетением мозга, снижением мышечного тонуса и двигательной активности, истощением рефлексов, комой.

    III степень

    Перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза тяжелой степени обычно развивается при тяжелых гестозах второй половины беременности, сопровождающихся высокой гипертензией у беременной, нарушением работы почек, отеками. На этом фоне новорожденный уже рождается с признаками гипотрофии, внутриутробной гипоксии, задержкой в развитии. Аномальное течение родов только усугубляет имеющиеся гипоксические повреждения ЦНС.

    При третьей степени ГИЭ новорожденный имеет признаки выраженного нарушения кровообращения, дыхание отсутствует, тонус и рефлексы резко снижены. Без срочной сердечно-легочной реанимации и восстановления жизненно важных функций такой младенец не выживет.

    На протяжении первых часов после родов происходит резкое угнетение мозга, наступает кома, сопровождающаяся атонией, почти полным отсутствием рефлексов, расширением зрачков со сниженной реакцией на световой раздражитель или ее отсутствием.

    Неизбежно развивающийся отек мозга проявляется судорогами генерализованного типа, остановкой дыхания и сердца. Полиорганная недостаточность проявляется повышением давления в системе легочной артерии, снижением фильтрации мочи, гипотонией, некрозом слизистой кишечника, печеночной недостаточностью, электролитными нарушениями, расстройствами свертывания крови (ДВС-синдром).

    Проявлением тяжелого ишемического поражения ЦНС становится так называемый постасфиксический синдром — малыши малоподвижны, не кричат, не реагируют на боль и прикосновения, кожа у них бледно-синюшная, характерно общее снижение температуры тела. Важными признаками тяжелой гипоксии мозга считают расстройства глотания и сосания, что делает невозможным естественное кормление. Для спасения жизни таким пациентам необходима интенсивная терапия в условиях реанимации, но нестабильное состояние все же сохраняется до 10 дня жизни, а прогноз нередко остается плохим.

    Особенностью течения всех форм ГИЭ считается нарастание неврологического дефицита с течением времени даже при условии интенсивной терапии. Это явление отражает прогрессирующую гибель нейронов, которые уже были повреждены во время нехватки кислорода, а также определяет дальнейшее развитие малыша.

    В целом, ишемически-гипоксическое поражение ЦНС может протекать по-разному:

    1. Благоприятно с быстрой положительной динамикой;
    2. Благоприятное течение с быстрым регрессом неврологического дефицита, когда к моменту выписки изменения либо проходят остаются минимальными;
    3. Неблагоприятное течение с прогрессированием неврологических симптомов;
    4. Инвалидизация в течение первого месяца жизни;
    5. Скрытое течение, когда по прошествии полугода нарастают двигательные и когнитивные расстройства.
    • Острый — первый месяц.
    • Восстановительный — в пределах одного года.
    • Период отдаленных последствий.

    Острый период проявляется всей гаммой неврологических расстройств от едва заметных до коматозного состояния, атонии, арефлексии и др. В период восстановления на первый план выходит синдром избыточной нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный синдром, возможна гидроцефалия, задержка интеллектуального и физического развития. По мере роста ребенка симптоматика меняется, некоторые симптомы исчезают, другие становятся более заметны (нарушения речи, например).

    Лечение и прогноз при ГИЭ

    Диагноз ГИЭ устанавливается на основании симптоматики, данных о течении беременности и родов, а также специальных методов исследования, среди которых чаще всего применяют нейросонографию, эхокардиографию, КТ, МРТ мозга, коагулограмму, УЗИ с допплерографией мозгового кровотока.

    Лечение ишемических поражений ЦНС у новорожденных — большая проблема неонатологов, поскольку добиться регресса необратимых изменений нервной ткани не позволяет ни одно лекарственное средство. Тем не менее, хотя бы частично восстановить деятельность мозга при выраженных формах патологии все же удается.

    Медикаментозное лечение ГИЭ проводится в зависимости от выраженности конкретного синдрома или симптома.

    При легкой и средней степени заболевания назначается противосудорожная терапия, диуретики, ноотропы, тяжелая форма перинатальной энцефалопатии требует незамедлительных реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.

    При повышенной возбудимости нервной системы без судорожного синдрома неонатологи и педиатры обычно ограничиваются наблюдением за ребенком, не прибегая к специфической терапии. В редких случаях возможно применение диазепама, но не длительно, так как употребление подобных препаратов в педиатрии чревато задержкой дальнейшего развития.

    Возможно назначение фармакологических средств, оказывающих сочетанный ноотропный и тормозящий эффект на ЦНС (пантогам, фенибут). При нарушениях сна допускается применение нитразепама и растительных успокоительных средств — экстракт валерианы, мята, мелисса, пустырник. Хороший успокоительный эффект оказывают массаж, водолечение.

    При тяжелых гипоксических поражениях помимо противосудорожных средств необходимы мероприятия по ликвидации отека мозга:

    Нарушения дыхания и сердцебиения требуют незамедлительных реанимационных мероприятий, налаживания искусственной вентиляции легких, введения кардиотонических средств и инфузионной терапии.

    При гипертензионно-гидроцефальном синдроме основное место в лечении занимают диуретики, а препаратом выбора для детей всех возрастов считается диакарб. Если медикаментозная терапия не приводит к желаемому результату, то показано оперативное лечение гидроцефалии — шунтирующие операции, направленные на сброс ликвора в брюшную или перикардиальную полости.

    При судорожном синдроме и повышенной возбудимости ЦНС могут назначаться антиконвульсанты — фенобарбитал, диазепам, клоназепам, фенитоин. Новорожденным детям обычно дают барбитураты (фенобарбитал), грудным малышам — карбамазепин.

    Синдром двигательных нарушений лечится при помощи препаратов, снижающих гипертонус (мидокалм, баклофен), при гипотонусе показан дибазол, галантамин в низких дозах. Для улучшения моторной активности пациента применяют массаж, лечебные упражнения, физиотерапевтические процедуры, водную и рефлексотерапию.

    Запаздывание психического развития и становления речи соответственно возрасту ребенка становится заметным к концу первого года жизни. В таких случаях применяются ноотропные препараты (ноотропил, энцефабол), витамины группы В. Очень важную роль играют специальные занятия с педагогами и дефектологами, специализирующимися на работе с отстающими в развитии детьми.

    Очень часто родители детей, перенесших перинатальную энцефалопатию, сталкиваются с назначением большого количества разнообразных препаратов, что далеко не всегда оправданно. Гипердиагностика, «перестраховка» педиатров и неврологов приводят к широкому назначению диакарба, ноотропов, витаминов, актовегина и других средств, которые не только не эффективны при легкой форме ГИЭ, но и часто противопоказаны по возрасту.

    Прогноз при гипоксически-ишемических поражениях ЦНС вариабелен: возможны и регрессия мозговых нарушений с выздоровлением, и прогрессирование с инвалидизацией, и малосимптомная форма неврологических расстройств — минимальная мозговая дисфункция.

    Отдаленными последствиями ГИЭ считаются эпилепсия, детский церебральный паралич, гидроцефалия, задержка умственного развития (олигофрения). Олигофрения всегда имеет стойкий характер, не регрессирует, а несколько запоздалое развитие психомоторной сферы на протяжении первого года жизни может со временем пройти, и ребенок не будет ничем отличаться от большинства своих сверстников.

    Видео: о гипоксически-ишемическом поражении ЦНС и важности своевременного лечения

    Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии.

    Поражение ЦНС у новорожденных: причины, симптомы, методы лечения, последствия

    Новорожденный ребенок имеет еще не до конца сформированные органы и системы, и для окончания формирования требуется некоторое время. Именно в процессе роста малыша также формируется и созревает его ЦНС. Нервная система грудничка помогает регулировать нормальное существование его в мире.

    В некоторых случаях может диагностироваться поражение ЦНС новорожденных, которое встречается в последнее время достаточно часто. Угнетение нервной системы может спровоцировать серьезные последствия и оставить ребенка инвалидом.

    Особенность строения нервной системы новорожденного

    Грудной ребенок отличается от взрослого не только внешними расхождениями, но и строением своего организма, так как все системы и органы не до конца сформированы. В период формирования мозга у ребенка ярко выражены безусловные рефлексы. Сразу же после рождения повышается уровень веществ, регулирующих гормоны, отвечающие за функционирование пищеварительной системы. В то же самое время все рецепторы развиты уже достаточно хорошо.

    Причины возникновения патологии ЦНС

    Причины и последствия поражения ЦНС новорожденных могут быть самыми различными. Основными факторами, провоцирующими нарушение функционирования нервной системы, являются:

    • недостаток кислорода, или гипоксия;
    • родовые травмы;
    • нарушение нормального обмена веществ;
    • инфекционные болезни, которые перенесла будущая мать во время беременности.

    Одним из факторов, приводящих к поражению нервной системы, считаются родовые травмы, так как любое травмирование может спровоцировать нарушение созревания и последующего развития ЦНС.

    Нарушение нормального обмена веществ происходит по тем же причинам, что и недостаток воздуха. К дисметаболическим нарушениям приводит также наркозависимость и алкоголизм будущей матери. Кроме того, влиять на нервную систему может прием медикаментозных сильнодействующих препаратов.

    Критичными для плода могут быть инфекционные болезни, перенесенные будущей матерью при вынашивании ребенка. Среди таких инфекций нужно выделить герпес и краснуху. Кроме того, совершенно любые патогенные микробы и бактерии могут спровоцировать необратимые негативные процессы в организме ребенка. В основном проблемы с нервной системой возникают у недоношенных детей.

    Периоды протекания патологий ЦНС

    Синдром поражения и угнетения нервной системы объединяет в себе несколько патологических состояний, возникающих в период внутриутробного развития, во время родовой деятельности, а также в первые часы жизни грудничка. Несмотря на наличие множества предрасполагающих факторов, в течение болезни выделяют всего лишь 3 периода, а именно:

    В каждом периоде поражение ЦНС у новорожденных имеет различные клинические проявления. Помимо этого, у детей может наблюдаться сочетание нескольких различных синдромов. Выраженность каждого протекающего синдрома позволяет определить степень тяжести повреждений нервной системы.

    Острое течение болезни

    Острый период продолжается на протяжении месяца. Протекание его напрямую зависит от степени повреждений. При легкой форме поражения наблюдается вздрагивание, повышенная возбудимость нервных рефлексов, дрожание подбородка, резкие неконтролируемые движения конечностей, нарушения сна. Ребенок может очень часто плакать без видимых причин.

    При самой тяжелой степени обычно наступает кома. Такое осложнение требует пребывания ребенка в больнице под наблюдением доктора.

    Реабилитационный период

    Поражение ЦНС у новорожденных во время протекания периода восстановления имеет синдромы:

    • повышенной возбудимости;
    • эпилептический;
    • двигательных нарушений;
    • задержки развития психики.

    При продолжительном нарушении тонуса мышц зачастую возникают задержки развития психики и наличие нарушений двигательных функций, которые характеризуется непроизвольными движениями, спровоцированными сокращением мышц туловища, лица, конечностей, глаз. Это препятствует совершению нормальных целенаправленных движений ребенка.

    Результат болезни

    Примерно к году становится очевидным поражение ЦНС у новорожденных, хотя основные симптомы болезни постепенно уходят. Результатом протекания патологии становится:

    • задержка развития;
    • гиперактивность;
    • цереброастенический синдром;
    • эпилепсия.

    В результате этого может быть детский церебральный паралич и инвалидность ребенка.

    Перинатальное поражение ЦНС

    Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных – собирательное понятие, подразумевающее под собой нарушение функционирования мозга. Подобные нарушения наблюдаются в антенатальный, интранатальный и неонатальный период.

    Антенатальный начинается с 28-й недели внутриутробного развития и заканчивается после рождения. Интранатальный включает в себя период родов, начиная от начала протекания родовой деятельности и до момента рождения ребенка. Неонатальный период наступает после рождения и характеризуется адаптацией грудничка к условиям внешней среды.

    Основной причиной, по которой возникает перинатальное поражение ЦНС у новорожденных, является гипоксия, которая развивается при неблагополучном протекании беременности, родовых травмах, асфиксии, инфекционных болезнях плода.

    Причиной поражения мозга считаются внутриутробные инфекции, а также родовые травмы. Кроме того, может быть поражение спинного мозга, возникающее при травмах во время родов.

    Симптомы во многом зависят от периода протекания болезни и степени тяжести поражения. В первый месяц после рождения ребенка наблюдается острый период протекания болезни, характеризующийся угнетением нервной системы, а также гипервозбудимостью. Постепенно нормализуется тонус мышц. Степень восстановления во многом зависит от степени поражения.

    Диагностируется болезнь еще в роддоме доктором-неонатологом. Специалист проводит комплексный осмотр малыша и на основании имеющихся признаков ставит диагноз. После выписки из родильного дома ребенок находится под наблюдением невролога. Для постановки более точного диагноза проводится аппаратное обследование.

    Восстановительный период осуществляется комплексно, и при этом вместе с медикаментозными препаратами применяются физиотерапевтические методы, такие как лечебная физкультура, плавание, мануальная терапия, массажи, логопедические занятия. Основной целью таких методов является коррекция психического и физического развития в соответствии с возрастными изменениями.

    Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС

    Так как зачастую именно гипоксия провоцирует поражение нервной системы, то каждая будущая мама должна знать, что приводит к гипоксии и как этого можно избежать. Многие родители интересуются, что это такое гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных. Выраженность основных признаков болезни во многом зависит от продолжительности гипоксии ребенка во внутриутробном периоде.

    Если гипоксия кратковременная, то нарушения не настолько серьезные, более опасно кислородное голодание, продолжающееся на протяжении длительного времени. В таком случае, могут произойти функциональные нарушения мозга или даже гибель нервных клеток. Для предотвращения расстройства нервной системы у грудничка женщина во время вынашивания ребенка должна очень внимательно относиться к состоянию своего здоровья. При подозрении на наличие болезней, провоцирующих гипоксию плода, нужно сразу же обратиться к доктору для проведения лечения. Зная, что это такое — гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных, и каковы признаки болезни, можно предотвратить возникновение патологии при проведении своевременного лечения.

    Формы и симптомы протекания болезни

    Поражение ЦНС у новорожденных может протекать в нескольких различных формах, а именно:

    Легкая форма характеризуется тем, что в первые дни жизни ребенка может наблюдаться чрезмерная возбудимость нервных рефлексов, слабый тонус мышц. Может появляться скользящее косоглазие или неправильное, блуждающее движение глазных яблок. Через некоторое время может наблюдаться дрожь подбородка и конечностей, а также беспокойные движения.

    Средняя форма имеет такие симптомы, как отсутствие эмоций у ребенка, плохой мышечный тонус, паралич. Могут наблюдаться судороги, чрезмерная чувствительность, непроизвольное движение глаз.

    Тяжелая форма характеризуется серьезными нарушениями нервной системы с постепенным ее угнетением. Это появляется в виде судорог, почечной недостаточности, нарушениях деятельности кишечника, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания.

    Диагностика

    Так как последствия поражения центральной нервной системы могут быть достаточно опасными, поэтому важно своевременно диагностировать нарушения. Больные дети в основном ведут себя нехарактерно для новорожденных, именно поэтому при появлении первых симптомов болезни обязательно нужно обратиться к доктору для проведения обследования и последующего лечения.

    Проведение лечения поражения ЦНС

    Некоторые патологические процессы, протекающие в организме грудничка, в запущенной стадии могут быть необратимыми, поэтому требуют принятия неотложных мер и своевременной терапии. Лечение новорожденных должно проводиться в первые месяцы их жизни, так как в этот период организм грудничка способен полностью восстановить нарушенные функции мозга.

    Отклонения в работе ЦНС корректируются при помощи медикаментозной терапии. В ее состав включены препараты, способствующие улучшению питания нервных клеток. В ходе проведения терапии применяются препараты, стимулирующие кровообращение. С помощью медикаментозных препаратов можно снизить или повысить мышечный тонус.

    После стабилизации состояния ребенка разрабатывается индивидуальная программа проведения поддерживающей комплексной терапии и осуществляется регулярное наблюдение за состоянием малыша. На протяжении года анализируется динамика состояния ребенка, подбираются другие методики терапии, способствующие скорейшему восстановлению и развитию требуемых умений, навыков и рефлексов.

    Профилактика поражения ЦНС

    Чтобы не допустить возникновения тяжелой и опасной болезни, нужно проводить профилактику поражений ЦНС грудничка. Для этого доктора рекомендуют планировать беременность заранее, своевременно проходить требуемые обследования и отказаться от вредных привычек. При надобности проводится противовирусная терапия, делаются все необходимые прививки, а также нормализуется гормональный фон.

    Если же поражение ЦНС грудничка все же произошло, то важно оказать помощь новорожденному с первых часов его жизни и проводить постоянный контроль за состоянием малыша.

    Последствия поражения ЦНС

    Последствия и осложнения поражения ЦНС у новорожденного ребенка могут быть очень серьезными, опасными для здоровья и жизни, и выражаются они в виде:

    • тяжелых форм психического развития;
    • тяжелых форм моторного развития, ДЦП;
    • эпилепсии;
    • неврологического дефицита.
    • недостаток кислорода, или гипоксия;
    • родовые травмы;
    • нарушение нормального обмена веществ;
    • инфекционные болезни, которые перенесла будущая мать во время беременности.

    Гипоксическое поражение ЦНС у новорожденного: причины, симптомы. Лечение гипоксицеского поражения ЦНС у новорождённых

    Каждая будущая мать боится патологий беременности и родов и хочет их предотвратить.

    Одна из таких патологий – гипоксия плода и гипоксия в родах, которая может привести к нарушениям в работе многих органов и тканей, в том числе головного мозга.

    Последствия подобных повреждений могут сказываться длительное время, иногда всю жизнь.

    Причины гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного

    Центральная нервная система первой страдает от недостатка кислорода, привести к которому могут различные факторы во время беременности и родов. Это могут быть:

    • Во время беременности:

    -Гестозы на поздних сроках;

    -Преждевременная отслойка плаценты, угроза прерывания беременности;

    -Пороки сердца у матери и плода;

    -Анемия у матери;

    -Недостаток или избыток околоплодных вод;

    -Интоксикации матери (лекарственная, профессиональная, курение);

    -Резус-конфликт матери и плода;

    -Инфекционные заболевания матери;

    • Во время родов:

    -Обвитие пуповиной шеи плода;

    -Слабость родовой деятельности;

    -Кровотечение у матери;

    -Родовые травмы шеи.

    Как можно заметить, большинство опасных факторов влияют на здоровье малыша еще до рождения, и только некоторые – во время родов.

    Усугубить течение патологий беременности, приводящих к гипоксическому повреждению ЦНС у новорожденного, могут избыточный вес, хронические заболевания матери или её слишком юный или слишком зрелый возраст (младше 18 или старше 35). И при любом из видов гипоксий головной мозг поражается в первую очередь.

    Симптомы повреждения головного мозга

    В первые часы и дни после рождения на первый план выходят признаки нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, а симптомы гипоксического поражения ЦНС начинают проявлять себя позже.

    Если повреждение мозга вызвано патологией беременности, то ребёнок может быть вялым, у него ослаблены или полностью отсутствуют рефлексы, которые должны быть у здорового новорожденного. При патологии, возникшей во время родов, ребёнок не сразу начинает дышать после рождения, кожа имеет синеватый оттенок, частота дыхательных движений ниже, чем в норме. И точно также будут снижены физиологические рефлексы – по этим признакам можно заподозрить кислородное голодание.

    В более старшем возрасте гипоксия мозга, если она не была вылечена вовремя, проявляет себя замедлением психоэмоционального развития вплоть до тяжёлых форм слабоумия, двигательными нарушениями. При этом возможно наличие органической патологии – кист головного мозга, гидроцефалии (особенно часто возникает при внутриутробно перенесённых инфекциях). Тяжёлая гипоксия мозга может привести к летальному исходу.

    Диагностика гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного

    Первая диагностическая процедура, которая проводится для всех новорожденных сразу после рождения – это оценка его состояния по шкале Апгар, которая учитывает такие жизненно важные показатели как дыхание сердцебиение, состояние кожных покровов, тонус мышц и рефлексы. Здоровый ребёнок набирает 9-10 баллов по шкале Апгар, признаки гипоксического повреждения ЦНС могут значительно снизить этот показатель, что должно стать поводом для более точных обследований.

    Ультразвуковая допплерография позволяет оценить состояние кровеносных сосудов головного мозга и выявить их врождённые аномалии, которые могут стать одной из причин гипоксии плода и новорожденного.

    УЗИ, КТ и МРТ головного мозга позволяют выявить различные органические патологии нервной системы – кисты, гидроцефалию, участки ишемии, недоразвитие определённых отделов, опухоли. Различие в принципах действия этих методов позволяет видеть наиболее полную картину повреждений мозга.

    Для оценки повреждений функций нервной системы применяется нейрография и миография – это методы, основанные на воздействии на мышечную и нервную ткань электрическим током, и позволяющие проследить, как реагируют на него разные участки нервов и мышц. В случае врождённого гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного этот метод позволяет понять, насколько пострадала периферическая нервная система, и насколько в этом случае велики шансы ребёнка на полноценное физическое развитие.

    Дополнительно назначаются биохимический анализ крови, анализ мочи, позволяющие выявить биохимические нарушения, связанные с гипоксией мозга.

    Лечение гипоксии у новорождёных

    Лечение гипоксического повреждения головного мозга зависит от его причин и степени тяжести. Если гипоксия возникла в родах, и не сопровождается органической патологией мозга, кровеносных сосудов, сердца, лёгких или позвоночника, то в зависимости от степени она может либо пройти самостоятельно в течение нескольких часов (лёгкая форма, 7-8 по Апгар), либо потребовать лечения в кислородной камере с нормальным или повышенным давлением (гипербарическая оксигенация).

    Органическая патология, которая является причиной постоянной гипоксии мозга (пороки сердца, дыхательной системы, травмы шеи) лечится, как правило, хирургическим путём. Вопрос о возможности операции и её сроках зависит от состояния ребёнка. То же касается и органической патологии головного мозга (кисты, гидроцефалия), возникающей как следствие внутриутробной гипоксии плода. В большинстве случаев, чем раньше проведена операция, тем больше у ребёнка шансов на полноценное развитие.

    Профилактика гипоксического повреждения головного мозга

    Поскольку последствия внутриутробной гипоксии плода крайне разрушительны для головного мозга ребёнка в будущем, то беременной женщине необходимо очень внимательно относиться к своему здоровью. Следует минимизировать воздействие факторов, способных нарушить нормальное течение беременности – избегать стрессов, полноценно питаться, в меру заниматься спортом, отказаться от алкоголя и курения, вовремя посещать женскую консультацию.

    При тяжёлых гестозах, а также при появлении признаков преждевременной отслойки плаценты и угрозы прерывания беременности – боль в животе, кровянистые выделения из половых путей, резкое снижение артериального давления, внезапная тошнота и рвота без причины – необходимо сразу же обратиться к врачу. Возможно, будет рекомендовано лечь на сохранение – этой рекомендацией пренебрегать не следует. Комплекс лечебных мер, проведённых в больнице, позволит избежать тяжёлой гипоксии плода и её последствий в виде врождённых патологий головного мозга.

    УЗИ, которое делают на последних неделях беременности, позволяет выявить такие потенциально опасные состояния как обвитие пуповиной, которая во время родов может помешать малышу сделать первый вдох, тазовое или боковой предлежание, которое также опасно тем, что в родах разовьётся гипоксия новорожденного. Для исправления опасного предлежания существуют комплексы упражнений, а если они оказались неэффективными, рекомендуется кесарево сечение. Оно же рекомендуется и при обвитии пуповиной.

    Измерения размеров плода и таза женщины позволяет определить анатомически и клинически узкий таз – несоответствие размеров таза размерам головки ребёнка. В этом случае роды естественным путём очень приведут к травмам как у матери, так и у ребёнка, или могут оказаться полностью невозможными. Самым безопасным методом родоразрешения в этом случае является кесарево сечение.

    Во время родов необходимо обязательно следить за интенсивностью схваток – если она становится недостаточной для быстрого родоразрешения, проводится стимуляция родов. Длительное пребывание плода в родовых путях может привести к развитию гипоксии головного мозга, поскольку плацента уже не снабжает его организм кислородом, а первый вдох возможен только после рождения. Избежать такого состояния позволяют физические упражнения для подготовки к родам.

    В более старшем возрасте гипоксия мозга, если она не была вылечена вовремя, проявляет себя замедлением психоэмоционального развития вплоть до тяжёлых форм слабоумия, двигательными нарушениями. При этом возможно наличие органической патологии – кист головного мозга, гидроцефалии (особенно часто возникает при внутриутробно перенесённых инфекциях). Тяжёлая гипоксия мозга может привести к летальному исходу.

    Ссылка на основную публикацию