Амниотическая перетяжка при беременности

Образование амниотических перетяжек: причины, диагностика, последствия

Маточный орган в процессе развития представляет собой две половинки, соединяющиеся при беременности. Получается, что во время внутриутробного развития плода нормой считается образование одной полости. Однако вследствие влияния ряда неблагоприятных факторов, в период вынашивания малыша могут возникнуть различные патологии в строении матки. Прежде всего, к аномальному развитию маточного тела относится перегородка, образующаяся в маточной полости.

Амниотическая перетяжка маточного органа обнаруживается, как правило, при беременности и представлена в виде складки оболочки, которая окружает плод. Важно знать, что при многоплодной беременности наличие перегородки такого типа считается нормой. Перетяжки могут возникать как осложнения после воспалительных заболеваний внутренних репродуктивных органов либо вследствие проведенного операционного вмешательства в маточной полости, повлекшего за собой ее травмирование. Развитие такой патологии может нарушить поворот плода, однако на сам процесс родоразрешения зачастую не влияет. Тем не менее, если поставлен такой диагноз, не следует относиться к нему беспечно, поскольку от этого зависит здоровье будущего малыша.

Какие можно отметить причины образования амниотических перегородок?

До настоящего времени факторы, обусловливающие развитие амниотического тяжа в матке во время беременности, выявлены не были, поэтому и принять определенные профилактические меры невозможно. Однако все-таки ученые выделяют несколько причин возникновения тяжа в маточной полости. В качестве источников развития подобной патологии могут выступать:

  • Инфекционные процессы внутри матки;
  • Травмы репродуктивных органов различного типа;
  • Развитие эндометрита;
  • Маловодие и др.

Подробней о такой причине как маловодие можно узнать с этого видео:

Основные версии развития амниотических перегородок

Существует две версии, рассматривающие появление и развитие амниотического тяжа в матке. К первой теории относится прорыв (частичный) пузыря амниотического типа на ранних порах беременности (внешняя оболочка сохраняет целостность). Ученые предполагают, что волокна, возникающие в результате прорыва, перемещаются и опутывают определенные выступающие части плода. При росте плода эти нити не увеличиваются в размерах, что ведет к давлению на его тело и нарушению кровотока. А это, в свою очередь, может привести к довольно негативным последствиям.

Согласно второй теории, амниотический тяж в маточной полости образуется вследствие нарушения кровообращения и при внутренних сосудистых расстройствах. Данная версия возникла, потому что первая теория не объясняет образование тяжа неба, губ и других частей тела, которые не выступают.

Какие способы диагностирования амниотических тяжей существуют?

Амниотический тяж на первой стадии вынашивания плода диагностировать довольно затруднительно. Зачастую встречается, что о его наличии становится известно уже после родоразрешения. Самым ранним сроком, когда может быть обнаружена амниотическая перетяжка, считается 12 недель, поскольку в эти сроки будущая мама проходит обязательную процедуру ультразвукового исследования. В случае возникновения подозрения на развитие тяжа в матке, женщине назначается дополнительное обследование: эхокардиограмма плода, МРТ. Также может быть выдано направление на 3D УЗИ.

Во время ультразвука анатомическая перегородка выглядит в виде линейной структуры, которая свободно перемещается в околоплодных водах, либо в качестве плотного тяжа, отслаивающегося от плаценты и внедряющегося в плодное тело. Такой тяж при проведении УЗИ может быть похожим на сращения либо синехии внутри матки, отличие заключается в том, что на перегородке нельзя определить кровоток.

Как уже было сказано, амниотическая перегородка не всегда вызывает печальные последствия. Зачастую при первом прохождении УЗИ может быть виден тяж, а при последующих исследованиях он не обнаруживается. Объяснение этому довольно простое: перегородка может исчезнуть из-за разрыва нитевого волокна либо его сдавливания и рассасывания.

К каким последствиям может привести описываемая патология?

Так как амниотическая перегородка представлена в виде нитей, опутывающих плод, что нарушает его кровообращение, последствия ее развития могут быть самыми разнообразными. Среди них стоит отметить наиболее опасные:

  • Отек либо застой лимфы;
  • Некроз (омертвение тканей), что может вызвать необходимость ампутации отмерших участков;
  • Вдавливание конечностей (кольцевых);
  • Сращивание пальчиков на ногах и руках;
  • Развитие гемангиом (доброкачественных образований на сосудах);
  • Различной сложности дефекты черепа, лица, тела, пуповины, позвоночника;
  • Развитие косолапости;
  • Патологические изменения внешних органов в виде «заячьей губы», косоглазия и «волчьей пасти».

Также амниотическая перегородка в маточной полости может вызвать родоразрешение раньше установленного срока.

Какие меры предпринимаются при образовании амниотических перегородок в маточном органе?

Когда в полости маточного тела образуется амниотическая перегородка во время беременности, как правило, пациентку просто наблюдают на протяжении всего срока ношения ребенка. Исследования показывают, что у 80% женщин с патологией в виде тяжа, перегородки рассасываются самостоятельно. Однако при угрозе жизненно необходимым органам либо пуповине, женщине проводят оперативное вмешательство, заключающееся во внутриутробном удалении тяжа. Стоит отметить, что подобные операции назначаются довольно редко.

Еще почитать:  Диурез при беременности норма таблица

Перегородки поверхностного типа не вызывают необходимости в назначении лечения. А если они являются глубокими и приводят к отечности, то существует вероятность проведения операции родившемуся ребенку в течение первого годика жизни. Когда малыш рождается с синдромом амниотических перегородок, то ему назначается хирургическое лечение. Наиболее распространённым типом проведения лечебных действий в таком случае считается иссечение тяжей и удаление рубцов, а также операция по пересадке пальчиков на руку с ножки с целью обеспечения захвата. В редких случаях развитие амниотической перегородки приводит к прерыванию беременности.

Поскольку причины возникновения амниотической патологии наверняка не выявлены до сих пор, а процессы воспаления различных органов могут привести к тяжелым последствиям, то каждой женщине во время вынашивания малыша следует с особым вниманием заботиться о своем здоровье. Также необходимо вовремя проходить все рекомендуемые врачами исследования.

Кто нибудь сталкивался с амниотической перетяжкой?нужен совет

Калибри, что Вам сказали на втором УЗИ?

А эти перетяжки могут быть связаны с тем, что была угроза прерывания беременности на ранних сроках? из-за чего они вообще появляются?

в жк на узи написали

у плода у нижнего края плаценты слева на заднюю стенку идет перетяжка 8 мм

На страницах проекта Дети Mail.Ru не допускаются комментарии, нарушающие законодательство РФ, а также пропагандистские и антинаучные высказывания, реклама, оскорбления авторов публикаций, других участников дискуссии и модераторов. Также удаляются все сообщения с гиперссылками.

Аккаунты пользователей, систематически нарушающих правила, будут заблокированы, а все оставленные сообщения — удалены.

Связаться с редакцией проекта можно через форму обратной связи.

Амниотическая перетяжка при беременности

Авторизация

Презентации

ИНФОРМАЦИЯ

Пациентка 31 год. Проходила УЗИ на предмет "подтверждения" беременности. Как видите, беременность 8 недель. Но при осмотре в полости амниона выялены множественные амниотические нити. Эмбрион без особенностей (насколько можно судить на 8-ми недельной беременности), сердцебиение "+". Нужна ваша помощь, коллеги! Как оценить данную находку? Какой прогноз дальнейшего протекания такой беременности? Какие рекомендации вы посоветуете?

Amniotic bands: встречается

Влияние амниотических перетяжек на формирование пороков развития у плода

В.Г. Вахарловский, Ю.Л. Громыко, М.Е. Гусева, М.А. Овсянникова

Лаборатория пренатальной диагностики наследственных и врожденных болезней Института акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН; кафедра акушерства и гинекологии Медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург

Проблемы репродукции, N5-1998, с.13-15

Обзор литературы посвящен проблеме пороков развития у плода, вызванных амниотическими перетяжками. Представлены вопросы этиопатогенеза и возможности диагностики.

амниотические перетяжки, пороки развития плода.

Амниотические перетяжки (АП) — это аномалия развития амниона , при которой в амниотической полости образуются тканевые тяжи. Проходя через амниотическую полость, АП могут связывать между собой отдельные участки плаценты , пуповины и (или) тела плода [3, 5, 6].

Вовлечение плода в АП нередко приводит к формированию у него пороков развития (ПР). Феномен АП впервые описан в 1832 году английским акушером Montgomery [3]. Вместе с тем клинический синдром, вызванный АП, был известен значительно раньше: в 1685 году французский акушер Portal описал так называемый АДАМ-комплекс [15], состоящий из адгезии амниона (сращения стенок амниона), деформации, ампутации и мутиляции (самопроизвольного отторжения некротизированных частей тела или органа) плода. Доказательства амниогенной природы АП были представлены бельгийским гинекологом P.J.C.Simonart (1817-1847) в 1846 году. Поэтому, нередко АП называют амниотическими нитями, сращениями, спайками или тяжами Симонара. В России первое сообщение об ампутации конечности плода, произошедшей в период внутриматочного развития и вызванной АП, было сделано в 1834 году П.А.Загорским (из Ю.В. Гулькевича с соавт. — [3]). И только в 1965 году английский исследователь Torpin [22] впервые продемонстрировал плаценту и плодные оболочки, имеющие АП — множественные фиброзные нити, которые располагались на стенках амниона или свободно плавали в амниотической полости. Автор показал, что, прикрепляясь одним или обоими концами к внутренней поверхности амниона, АП, таким образом, могут ограничивать подвижность частей плода.

Частота ПР, связанных с АП, равна 1 на 5000 -15000 новорожденных [19, 20]. В то же время при выявлении ПР у плода во время ультразвукового сканирования женщин в сроки 9-22 недели беременности только в 1-2% случаев регистрируются АП [20]. Дефекты, вызванные АП, служат причиной перинатальной смертности детей, имеющих ПР, в 1% случаев, что во много раз чаще, чем в безвыборочной группе новорожденных [5]. По данным Центра по контролю за заболеваемостью в Атланте (США) [19], АП чаще встречаются у первородящих женщин в возрасте до 25 лет, живущих в неблагоприятных социальных и материально-бытовых условиях. В 60% случаев у беременных, у которых выявляются АП, отмечается осложненное течение беременности. В 50% — АП обнаруживаются у женщин, страдающих экстрагенитальной патологией. Хотя, чаще АП возникают спорадически, в литературе имеются сообщения о семейных случаях этой патологии. Так, Etches и соавт. [10] описали 2-х сестер и ребенка одной из них, у которых при наличии АП в период антенатального развития происходили ампутации конечностей. На семейную предрасположенность в формировании ПР у плода при наличии АП указывают также Lubinsky с соавт. [17]. АП могут приводить к разнообразным аномалиям развития плода. Наиболее часто у новорожденных обнаруживаются кольцевые вдавления на одной или нескольких конечностях. Чаще вдавления наблюдаются на руках (преимущественно на 2, 3, 4-ом пальцах), чем на ногах (1-й палец стопы) [8]. Перетяжки могут располагаться на нескольких уровнях. Дистальнее перетяжки обычно наблюдается увеличение конечности в объеме вследствие лимфостаза или отека подкожно-жировой клетчатки. Сдавление (компрессия) периферических нервов вызывает паралич конечностей по периферическому типу и атрофию мышц пораженной конечности. Сдавление магистральных артерий ведет к ишемии и некрозам. В отдельных случаях АП могут привести к полной ампутации фаланг пальцев или всей конечности. При этом ампутированные части находятся свободно в амниотической жидкости. При вторичных скелетных деформациях, вызванных АП, наблюдаются синдактилии , акросиндактилии, псевдоартрозы, дефекты ногтей и т.д. Нередко у плода развиваются патологические установки стоп в вальгусном или варусном положении. При патологии обсуждаемого генеза консервативное лечение (этапное гипсование конечностей) в большинстве случаев неэффективно и требует оперативного лечения. В 12% случаев АП у плода наблюдаются краниофасциальные аномалии: незаращение верхней губы и неба, деформации носа, анофтальмия, микрофтальмия, гипертелоризм , страбизм (косоглазие), колобома радужки, птоз, обструкция лакримальной (слезной) железы [11]. В 10% случаев АП приводят к сдавлению петель пуповины, способствуя образованию на ней ложных и истинных узлов, вследствие чего возрастает риск развития гипоксии, а также антенатальной и интранатальной гибели плода [20]. Ряд исследований посвящен изучению зависимости вида ПР плода от срока беременности, при котором, как предполагается, произошел разрыв амниона. В частности, Gracham и соавт. [12] описали наличие полидактилии у двух новорожденных, которая, по мнению авторов, явилась результатом компрессии развивающейся стопы амниотическими тяжами при сроке до 42-го дня внутриматочного развития. Есть данные о том, что АП могут быть причиной формирования расщелины верхней губы (хейлосхизис), при которой происходит смещение верхнечелюстного медиального и носового отростков, если амниотические тяжи образуются, начиная с 7-й недели развития плода; расщелины неба (палатосхизис) — при дефекте сращения небных пластинок — с 9-ой недели; омфалоцеле — при дефекте опущения кишки в брюшную полость — с 10-ой недели [14]. Ромеро и соавт. [7] была предложена следующая классификация ПР у плода, сочетающихся с АП: I. Множественные асимметричные дефекты конечностей: а) круговые перетяжки конечностей и пальцев, б) ампутация конечностей и пальцев, в) псевдодактилии, г) аномальные формы кожных выростов, д) обезьяньи складки, е) двусторонняя косолапость; II. Черепно-лицевые дефекты: а) множественное асимметричное энцефалоцеле, б) анэнцефалия,в) лицевые расщелины — губы и неба (эмбриологически обусловленные и необусловленные), г) выраженные деформации носа, д) асимметричная микрофтальмия, е) отсутствие или несовершенный тип кальцификации черепа; III. Висцеральные дефекты: а) гастрошизис , б) омфалоцеле. АП не всегда приводят к формированию ПР у плода. В частности, Brown и соавт. [9] наблюдали за течением и исходом беременностей у 24-х женщин, у которых при ультразвуковом исследовании в полости матки были выявлены АП. При этом каких-либо дефектов развития новорожденных выявлено не было. Предполагается, что основной причиной формирования АП служит внутриматочная и внутриамниотическая инфекция. Предрасполагающими факторами — травмы и аномалии половых органов, истмико-цервикальная недостаточность , амнионит , эндометрит , нарушение целостности (например, высокое вскрытие) плодного пузыря, маловодие [14]. Как указывает Torpin [22], маловодие может развиваться вторично после хронической утечки амниотической жидкости или в случае повышенной реабсорбирующей поверхности гладкого хориона . Г.И. Лазюк и соавт. [6] провели анализ 15-ти наблюдений ПР, в сочетании с АП. Указаний на инбридинг и значительные отклонения в возрасте родителей в наблюдаемых авторами семьях не было. Исследователи приводят только один случай рождения ребенка с дефектами конечностей, вызванными АП, — после попытки криминального прерывания беременности — введения в полость матки металлической спицы. По мнению Wehbeh и соавт. [23], наличие АП, помимо ПР у плода, является фактором риска преждевременных родов и рождения детей с малой массой тела. Дефекты плода при АП в отдельных случаях фенокопируют ряд ПР мультифакториального, генного и хромосомного происхождения. К первым, например, относится гастрошизис и омфалоцеле, а также дефекты заращения нервной трубки. Важно дифференцировать генез последнего, анэнцефалии в частности, т.к. при медико-генетическом консультировании женщины, в анамнезе которой был плод или ребенок с этим заболеванием, следует, что при 1 пораженном риск повторения для следующих детей равен 2-5%, при 2-х — 10% [4, 13]. В данном случае возможна профилактика повторения порока в виде применения фолиевой кислоты за два-три месяца до планируемой беременности и 1-й триместр беременности. Из генных заболеваний укажем на синдром Меккеля с аутосомно-рецессивным типом наследования, следовательно, риском повторения 25%. Подозрение на наличие у плода или ребенка в семье синдрома хромосомы 13q- или хромосомы 18 трисомии синдрома диктуют рекомендации кариотипирования больного. Наличие в семье больных хромосомными болезнями является показанием проведения пренатальной диагностики таковых у плода, что реально и желательно проводить с 9-й недели беременности [1, 2]. Решающим фактором в пользу ПР у плода из-за наличия АП является обнаружение таковых при ультразвуковом сканировании беременных. Немаловажным пособием для диагностики причины ПР у новорожденного являются результаты обследования плаценты. Вероятность повторения АП у беременной с формированием ПР у плода крайне мала. По мнению Г.И. Лазюка с соавт. [3], при ПР, вызванных АП, генетический прогноз как в случаях, когда за консультацией обращается семья, имеющая такого ребенка, так и в случаях, если патология имеется у одного из супругов, может быть благоприятным.

Литература

1. Баранов B.C., Вахарловский В.Г., Айламазян Э.К. Пренатальная диагностика и профилактика врожденных и наследственных заболеваний. Акуш и гин 1994; 6: 8-11.

Еще почитать:  Плохо ест ребенок 6 лет

2. Вахарловский В.Г. Особенности медико-генетического консультирования в акушерско-гинекологической клинике. Перинатальная психология в родовспоможении: Сб. материалов конф. С-Пб 1997; 36-42.

3. Гулькевич Ю.В., Маккавеева М.Ю., Никифоров Б.И. Патология последа человека и ее влияние на плод. Минск Беларусь 1968; 232.

4. Козлова С.И., Демикова Н.С., Семанова Е. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование. М Практика 1996; 424.

5. Лазюк Г.И. Этиология и патогенез врожденных пороков развития. Тератология человека. М 1991; 18-46.

6. Лазюк Г.И., Лурье И.В., Черствой Е.Д. Наследственные синдромы множественных врожденных пороков развития. М 1983.

7. Ромеро P., Пилу Дж., Джекти Ф. и др. Пренатальная диагностика врожденных пороков развития у плода. Пер. с англ. М Медицина 1994; 448.

8. Assefa G., Whittaker R. Amniotic band syndrome: a case report. East Afr Med J 1991; 68: 235-238.

9. Brown D.L., Felker R.E., Emerson D.S. Intrauterine shelves in pregnancy: Sonographic observation. Am J Roentgen 1983; 153: 821-824.

10. Etches P.L., Stewart A.R., Yves E.Y. Familial congenital amputation. J Pediatry 1982; 101: 448-449.

11. Finberg H.J., Glass М. Craniofacial damage from amniotic band syndrome subseqent to patologic chorioamniotic separation at 10 weeks gestation. J Ultrasound Med 1996; 15: 665-668.

12. Graham J.M., Higginbottom M.C., Smith D.W. Preaxial polydactyly of the foot associated with early amnion rupture: evidence for mechanical teratogenesis? J Pediatry 1981; 98: 943-945.

13. Grausbord R., Bernstein R., Pinto M.R. Amniotic band syndrome and conditions simulating dysruption malformations. S Afr Med J 1984; 65: 331-335.

14. Higginbottom M.C., Jones K.L., Hall B.D. et al. The amniotic band disruption complex: Timing of amniotic rupture and variable spectra of consequent defects. J Pediatry 1979; 95: 544-549.

Еще почитать:  Тест на овуляцию не показывает ничего

15. Ho-Hsiung Lin, Chih-Cheng Wu, Fon-Jou Hsieh et al. Amniotic rupture Sequence: Report of five cases. Asia-Oceania J Obstet Gynaecol 1989; 15: 343-350.

16. Hughes R.M., Benzie R.J., Thompson C.L. Amniotic band syndrome causing fetal head deformity. Prenat Diagn 1984; 4: 447-450.

17. Lubinsky M., Sujansky E., Sanger W. et al. Familial amniotic bands. Am J Med Genet 1983; 14: 81-87.

18. Muang С.С., Eng M.L., Chen W.J. Amniotic band syndrome: report of two autopsy cases. Cheng Keng Hsueh 1995; 18: 371-377.

19. Ossipoff V., Hall B.O. Etiologic factors on the amniotic band syndrome: a study of 24 patients. Birth Defects: Orig Art Ser 1977; 13: 117-132.

20 . Ray M., Hendrick S.Y., Raimer S.S. et al. Amniotic band syndrome. Int J Dermatol 1988; 27: 312-314.

21. Readdy V.V., Kulkarni M.L., Mehta D.S. Amniotic band syndrome: report of a case. Ann Dent 1991; 50: 30-32.

22. Torpin A. Amniochorionic mesoblastic fibrous strings and amniotic bands. Am J Obstet Gynecol 1965; 91: 65-75.

23. Wehbeh M., Fleisher J., Karimi A. et al. The relationship between the ultrasonographic diagnosis of innocent amniotic band development and pregnancy out comes. Obst Gynecol 1993; 81: 565-568.

Источники: http://netmiome.ru/drugie/amnioticheskaya-peretyazhka-matkihttp://deti.mail.ru/forum/v_ozhidanii_chuda/beremennost/kto_nibud_stalkivalsja_s_amnioticheskoj_peretjazhkoj_nuzhen_sovet/http://radiographia.ru/node/899

Ссылка на основную публикацию